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Publications scientifiques du Dr Matthias Rath

Au cours de sa carrière scientifique, le Dr Rath a fait des découvertes majeures dans les domaines de la médecine, de la biologie et de l'évolution humaine.

Ces découvertes capitales améliorent fondamentalement la santé et la vie de chaque être humain pour les générations à venir.

Voici les plus importantes de ces découvertes :

L'athérosclérose, les crises cardiaques et les infarctus sont une forme précoce de scorbut provoquée par une carence chronique en vitamines dans la paroi vasculaire.
Une carence prolongée en vitamines est également la cause principale de l'hypertension artérielle, de l'insuffisance cardiaque, des problèmes circulatoires liés au diabète et d'autres maladies cardiovasculaires apparentées.
L'évolution des cellules cancéreuses et les métastases peuvent être prévenues par un apport optimal en lysine et autres substances naturelles qui bloquent la digestion enzymatique du tissu conjonctif par les cellules cancéreuses.
La Médecine Cellulaire, qui définit l'apport optimal en vitamines et autres molécules bioénergétiques, est la découverte médicale capitale qui permettra de prévenir, traiter et à terme éradiquer les maladies les plus répandues à l’heure actuelle.
La solution du puzzle de l'évolution humaine , qui explique que la conquête de la planète terre par l'homo sapiens n'est pas une coïncidence mais plutôt le résultat d'une séquence définie de facteurs génétiques, métaboliques et environnementaux.

Publications scientifiques écrites par le Docteur Matthias Rath:

Protéolyse induite par la plasmine et rôle de l'apoprotéine(a), de la lysine, et des analogues synthétiques de la lysine

Rath M, Pauling L.
Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:17-23

Résumé : La plupart des maladies humaines, indépendamment de leur origine génétique ou exogène individuelle, prolifèrent par l'intermédiaire de mécanismes pathogéniques semblables. Une de ces voies universelles est propagée par les radicaux libres d'oxygène. Nous présentons ici un autre mécanisme pathogénique universel : la dégradation du tissu conjonctif par la protéase plasmine. Ce mécanisme avait été décrit pour plusieurs maladies mais son caractère universel a toujours été insuffisamment compris. Nous proposons maintenant que la prolifération du cancer, de la maladie cardio-vasculaire (MCV), mais aussi des maladies inflammatoires et de nombreuses autres affections, dépendent à divers niveaux de ce mécanisme pathogénique. Les macrophages activés, mais également les cellules cancéreuses, les cellules transformées par virus, ainsi que d'autres cellules pathogènes sécrètent des quantités considérables d'activateurs du plasminogène, qui mènent à une activation du plasminogène en protéase plasmine qui active la procollagénase en collagénase. La dégradation résultante de la matrice extracellulaire est une condition préalable pour la prolifération et la manifestation clinique de n'importe quelle type de maladie. La plupart des maladies aiguës et chroniques se servent de ce mécanisme pathogénique. Ce mécanisme pathogénique est l'exacerbation d'un mécanisme employé dans des conditions physiologiques par une série de systèmes cellulaires du corps humain. Son exacerbation dans des conditions pathologiques est le résultat d'un déséquilibre chronique entre les activateurs et les inhibiteurs de cette voie. Nous proposons que l’apoprotéine(a), apo(a), en vertu de son homologie au plasminogène soit un inhibiteur endogène concurrentiel de la protéolyse induite par la plasmine et de dégradation des tissus. L’acide aminé essentiel L-lysine fonctionne comme inhibiteur exogène de cette voie. L'administration thérapeutique de L-lysine et d’analogues synthétiques de lysine, tels que l'acide tranexamique, devraient mener à un contrôle efficace de la dégradation des tissus induite par la plasmine. La confirmation clinique complète de ce travail améliorera en particulier les options thérapeutiques pour les formes avancées de la MCV, du cancer, et des maladies inflammatoires et infectieuses, y compris le SIDA.

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Solution au dilemme de la maladie cardio-vasculaire humaine : sa cause primaire est une insuffisance en ascorbate, menant au dépôt de lipoprotéine(a) et de fibrinogène/fibrine dans la paroi vasculaire

Rath M, Pauling L.
Journal of Orthomolecular Medicine 1991, 6:125-134

Résumé : La maladie cardio-vasculaire humaine (MCV) est le résultat de l'accumulation de la lipoprotéine(a), Lp(a), plutôt que de lipoprotéine de faible densité (LDL), dans la paroi vasculaire. Ce n'est généralement pas la conséquence des taux de LDL dans le plasma, mais plutôt du taux de Lp(a), qui est formé dans le foie, dans des quantités qui sont en grande partie déterminées par le taux de synthèse d'apo(a). Ce taux est augmenté par ded concentrations basses en ascorbate. La MCV humaine est principalement une maladie dégénérative provoquée par une insuffisance en ascorbate. Cette insuffisance est le résultat de l'incapacité des humains à synthétiser l'ascorbate endogène combiné avec une prise diététique insuffisante d'ascorbate. L'insuffisance est aggravée par des défauts génétiques tels que le défaut de récepteur de LDL et par des facteurs de risque exogènes pour la MCV menant à un épuisement additionnel en ascorbate. L'insuffisance en ascorbate conduit à des changements morphologiques de la paroi vasculaire. Afin d'éviter les conséquences mortelles de l'épuisement extrême en ascorbate, telles que le saignement hémorragique dans cas du scorbut, l'insuffisance en ascorbate augmente simultanément la concentration dans le plasma des facteurs de risque vasoconstricteurs et hémostatiques, y compris la Lp(a) et le fibrinogène. L'insuffisance chronique en ascorbate mène à l'accumulation extracellulaire de Lp(a) et de fibrinogène/fibrine, indices de la lésion athérosclérotique. L'affaiblissement fondamental de la paroi vasculaire se marque principalement aux emplacements montrant des conditions hémodynamiques altérées, menant à l'infarctus du myocarde et à l’accident cardio-vasculaire comme manifestations prédominantes de la MCV humaine. Ainsi pour des patients présentant une maladie coronaire ou cérébrovasculaire, l'instabilité de la paroi vasculaire due à l'insuffisance en ascorbate est le principal facteur de risque, plutôt que les constituants de plasma. En revanche, les facteurs de risque dans le plasma déclenchent la manifestation de la maladie vasculaire périphérique (MVP). Dans ces conditions, des constituants du plasma tel que les radicaux libres issus de la fumée de cigarette ou les lipoprotéines riches en triglycérides modifiées par oxydation exercent un effet nocif sur la paroi vasculaire en périphérie et la MVP se développe. L'épuisement en ascorbate du tissu vasculaire est également une condition préalable pour la manifestation de MPV. La MCV humaine est multifactorielle. Cependant l'insuffisance en ascorbate est le dénominateur commun de cette maladie. Le concept pathogénétique et thérapeutique complet présenté dans ce document représente la solution au dilemme de la maladie cardio-vasculaire humaine et devrait mener à l'amélioration de la santé humaine.